Escola Carioca de Emergência

Guia rápido de consulta para o manejo do paciente grave com Hipercalemia grave (acima de 6.5) e alteração do ECG.

AÇÃO IMEDIATA:

• Gluconato de cálcio 10% -> 2 a 3 ampolas IV em bolus lento.

Qual a ação do gluconato de cálcio? Estabilização da membrana cardíaca, evitando a progressão para arritmias mais graves, enquanto o potássio é reintroduzido nas células pelas outras terapias. O gluconato de cálcio dura em média 30-60minutos e, embora ainda não haja consenso na literatura, pode ser repetido em até 3x. Hipercalcemia é mais bem tolerada do que a hipercalemia. Deve ser feito devagar. Efeitos adversos incluem náuseas e desconforto gastrointestinal, formigamento, êmese. Quanto mais lento for feito, mais bem tolerados são os efeitos adversos. PMID: 32852924

INTRODUZIR O POTÁSSIO DENTRO DAS CÉLULAS

10 unidades de insulina IV em bolus seguido de 50ml de GH50% IV.

10 UI de insulina reduzem o potássio circulante em 0.6 – 1.2 meq/l. Seu início de ação é extremamente rápido – 15minutos. 10 UI de insulina parece ser mais eficaz quando o potássio está em níveis alarmantemente altos (acima de 6). PMID: 30189765.

Existe uma controvérsia na literatura sobre qual o método mais seguro 5 UI x 10 UI x 0,1UI/kg e se 50ml ou 100ml de GH50% são suficientes para prevenir complicações. A principal complicação é a hipoglicemia que é facilmente corrigida, dado que o HGT seja checado horário. É importante ressaltar que a hipoglicemia pode ocorrer em até 6 horas da infusão inicial. Infusões contínuas da GH50% ou até mesmo o equivalente em G10% estão associadas com a menor incidência de hipoglicemia. PMID: 31837905, 31084947.

A reposição de glicose está indicada em pacientes com HGT menor que 250.

Nebulização com salbutamol, salbutamol venoso, ou puff de salbutamol podem ser utilizados. É importante ressaltar que as doses utilizadas nos trabalhos que avaliaram são altas.

10mg em 5ml de salina nebulizado durante 15 minutos continuamente tem um efeito redutor de potássio em até 180minutos de cerca de 0.9meq/l. Pico de redução em 90minutos.

0.5mg de salbutamol em 100ml de G5% infundidos por 15 minutos teve um efeito redutor de potássio em até 1meq/l por 60minutos. Pico de redução em 30minutos. PMID: 8311086

1,2mg de salbutamol (ou seja 12 puffs) durante 2minutos foi responsável por promover uma redução de potássio sustentada por 60 minutos de 0.5meq/l. PMID: 10084465

O efeito do betaagonista com a insulina parece ser sinérgico. Está em curso um ensaio clínico randomizado para avaliar esse efeito. (InSaKa).

Caso o paciente se encontre com bradicardia sintomática/choque secundário a hipercalemia, o vasopressor de escolha para infusão é a epinefrina.

• Bicarbonato de sódio isotônico*

Primeira ressalva ao uso do Bicarbonato de sódio isotônico é o paciente estar hipovolêmico. A segunda ressalva é o paciente estar hipovolêmico e acidótico. Se a resposta for sim para essas perguntas, o “soro” para expansão volêmica é o Bicarbonato Isotônico no lugar do Ringer Lactato ou do Soro Fisiológico.

Como fazer?

HCO3 8,4% 150ml + Glicose 5% 850 ml -> Fazer em bolus.

Não tem G5% de 1000ml? Divide por 2.

HCO3 8,4% 75ml + Glicose 5% 425ml -> fazer em bolus 1 a 2 litros (se o paciente tolerar.)

Por que não posso fazer o bicarbonato puro?

Alguns trabalhos mostram que o efeito do bicarbonato puro em relação à hipercalemia é neutro. Por que? Porque por mais que ele efetivamente suba o pH (melhorando a sensibilidade dos tecidos à insulina e fazendo o potássio entrar nas células), ele é hiperosmolar (= salina hipertônica a 6%, mas isso é outra conversa) e acaba tirando o potássio de dentro das células. Em vários ensaios clínicos a ineficiência do bicarbonato hipertônico já foi demonstrado. (ver 3052050, 1552710, 8852501, 9170015).

ELIMINAR O POTÁSSIO

As medidas que conversamos inicialmente são temporárias. Servem para ganhar tempo e evitar que o paciente pare por hipercalemia. O mais importante é o tratamento definitivo que pode ser alcançado por 2 estratégias: Diurese e Diálise.

• Diurese

Primeira ressalva em relação à diurese é que o paciente precisa urinar. Geralmente os renais crônicos que chegam nesse estado não apresentam diurese satisfatória e já podem vir a ser usuários crônicos de diuréticos. Segunda ressalva é que o paciente precisa estar hipervolêmico – o que eles geralmente estão. Se estiverem hipovolêmicos e acidóticos, o objetivo é expandir com bicarbonato isotônico como já conversamos e aí sim fazer a diurese. Se estiverem com bicarbonato normal, o fluido ideal de expansão é o Ringer Lactato. (sim ele tem potássio, mas ele não causa hipercalemia). Terceira ressalva é que se o paciente já é renal dialítico, não adianta nada tentar forçar a diurese, porque os rins não vão agir.

O objetivo aqui então é forçar a diurese depletora de potássio com uma combinação de drogas diuréticas que expoliam o potássio, em doses altíssimas. Lembrando que o que vai matar o paciente é o potássio em excesso e estamos tentando aqui que o paciente não precise de hemodiálise. Então nesses casos de hiperkalemia severa com alteração de ECG é melhor errar para mais diuréticos do que para menos. E é sempre aquela história, se fizer muita diurese é só repor volume, se não urinar o suficiente é diálise ou arritmias fatais.

No brasil, infelizmente não temos muitas alternativas de diuréticos venosos, apenas a boa e velha furosemida. Mas não adianta nada fazer uma ou duas ampolas. Geralmente precisamos começar com uma dose boa para que os rins excretem o potássio.

Dose inicial sugerida: Furosemida 60 – 160mg IV.

E aí tentar adicionar hidroclorotiazida ou acetazolamida.

Mas se o paciente está urinando e os níveis de potássio não estão caindo, provavelmente ele não vai escapar da diálise. Lembre-se sempre de repor o volume perdido com ringer lactato ou bicarbonato isotônico (se bicarbonato menor que 22).

• Diálise

Esse é o tratamento definitivo e uma das clássicas indicações de diálise de emergência. Sempre considere a logística do seu Hospital/UPA. Se a diálise demora ou demanda transferência, não espere o paciente ficar refratário para acionar os colegas da nefrologia/transferir. Transfira e acione precocemente. Lembre-se que as terapêuticas que discutimos acima, com exceção da diurese, são medidas temporizadoras que colocam o potássio para dentro das células. Uma hora ele pode voltar e o paciente pode parar por hipercalemia!

Esperamos que esse guia de consulta rápida para o paciente efetivamente com hipercalemia sintomática e severa te ajude, e que você entenda o que cada uma das suas ações faz. Até a próxima!

-| Daniel Schubert